甘露聚糖肽针能不能治好白癜风疾病 http://news.39.net/bjzkhbzy/210820/9342135.html
撰文︱陈洋，王昌河

责编︱王思珍

制版︱查佳雪

突触传递是神经元之间进行信息交流的基本方式，神经元的兴奋信息以不同的动作电位发放模式进行编码，动作电位到达突触前膜引起突触前膜去极化，Ca2+内流，进而触发囊泡融合（胞吐）与神经递质分泌[1]。胞吐之后，网格蛋白介导的胞吞（clathrin-mediatedendocytosis,CME）、巨胞吞（bulkendocytosis）等多种胞吞模式协同作用与胞吐过程紧密偶联，以实现囊泡膜成分与膜蛋白的快速回收和再利用，这对维持细胞膜的动态平衡与神经递质的可持续分泌至关重要[2-4]。作为触发囊泡与质膜融合的信号分子，大量研究表明Ca2+还是触发和加速胞吞的关键分子，仍有许多研究表明Ca2+还可抑制胞吞但其机制不明，这使得Ca2+对胞吞的调控作用备受争议，成为本领域40年来的重要谜团[5-7]。

突触结合蛋白-1（synaptotagmin-1，Syt1）作为起始囊泡融合的Ca2+感受蛋白与分子开关，与